Развитие дистрофического процесса связано не с механизмами распространения самого патогенного раздражителя (последний часто в неизменном виде остается в месте его введения), а с генерализацией патогенного раздражения, превысившего предел физиологической меры защиты.

Эти выводы и обобщения А. Д. Сперанского приводили к вопросу: не могут ли также и различные микробы быть такими же патогенными раздражителями и не является ли в таком случае сепсис относительной стандартной реакцией организма в ответ на такого рода патогенное раздражение? Если принять такую рабочую гипотезу, следует найти ответ и на вопрос: какая же связь имеется между септической реакцией организма и наличием микроба в его крови? Возникала мысль, не являются ли интерорецепторы сосудов объектом такого рода раздражения и не потому ли наличие микробов именно в крови часто характеризует возникновение сепсиса?

Для анализа некоторых из поднятых здесь вопросов мы и поставили специальные эксперименты. Одни из них были направлены на исследование роли отдельных сосудистых зон в развитии септического процесса, другие - на выяснение взаимоотношений между септическими очагами, созданными в тканях, третьи - на выявление роли добавочных неспецифических и специфических раздражений в механизме развития, течения и исхода септического процесса.

Всякий экспериментатор, изучавший развитие стрептококкового сепсиса у кроликов, знает, что для того, чтобы вызвать у них стрептококковый сепсис минимальным количеством инфекта, требуется вводить этот микроб в кровь; из других мест этот микроб также может вызвать сепсис, но в том лишь случае, если его вводить в организм в больших дозах.