В наших опытах с введением стрептококка непосредственно в кровь мы наблюдали процесс, который в основном протекал по первой схеме. В опытах с созданием двух септических очагов под кожей мы в какой-то степени искусственно создавали условия, близкие к септическому процессу, который протекает по второй схеме.

При создании двух септических очагов каждый из них мог рассматриваться как очаг специфического раздражения для другого, так как оба они вызывались одним и тем же инфектом. Вставал вопрос: не связана ли выявленная закономерность (взаимное усиление или взаимное торможение септического процесса) со спецификой раздражения или же она отражает собой более общие процессы, где специфика раздражителя выступает как случай в общей реакции организма на действие встречных раздражителей?

Вот почему для дальнейшего анализа указанной закономерности важно было сменить и специфику инфекционного раздражителя, и характер сопряженных раздражений. В качестве новой модели септического процесса мы избрали классическую форму этого заболевания - сибиреязвенный сепсис, а в качестве сопряженных неспецифических и специфических раздражителей мы избрали скипидар, специфическую противосибиреязвеиную сыворотку и для контроля к нейнормальную лошадиную сыворотку. Все наши опыты (1946, 1952) проводились в основном по схеме опытов, проведенных со стрептококковым сепсисом у мышей.

Наши эксперименты проводились на белых мышах весом в 20-25 г. Для заражения животных применялась первая сибиреязвенная вакцина Ценковского. Предварительными опытами было установлено, что введение этой вакцины под кожу крестцовой области в количестве 0,1 мл при разведении 1:10 000 приводит к смерти животных от сибиреязвенного сепсиса в 73,4% случаев; смертность животных учитывалась в течение 10 дней после заражения.