В дальнейшем мы избрали модель стрептококкового сепсиса у мышей при подкожном введении микроба. Такая модель позволяла использовать любое место поверхности тела животного для создания первичного септического очага и любое место для нанесения добавочного раздражения.

Меняя в опыте эти места, мы надеялись найти условия, определяющие взаимное торможенис или взаимное потенцирование двух таких очагов раздражения. Для начала нужно было выяснить взаимоотношения между двумя септическими очагами стрептококка, занимающими различное положение в отношении друг друга.

Мы пользовались вирулентным штаммом стрептококка, который культивировался длительное время в нашей лаборатории и который неизменно сохранял свою вирулентность (выработанные для различных животных мшшмальные летальные дозы ДЛМ в течение ряда лет оставались неизменными). При введении 250 000 стрептококков (суточной культуры) под кожу крестцовой области мышей весом 20-25 г животные в 93% случаев погибали от сепсиса в течение 10 дней, причем наивысший процент смертности падал на 4-е сутки. Мы остановились на этой дозе, приняв ее как 1 ДЛМ при учете смертности животных в течение 10 дней. Из крови всех павших животных высевалась чистая культура стрептококка.

Получив экспериментальный стрептококковый сепсис у мышей, мы приступили к изучению роли локализации очагов первичного инфекта в развитии септического процесса (О. Я. Острый, 1946; М. Д. Сперанская, 1950). Перед постановкой опытов был проведен предварительный эксперимент на 30 мышах с целью выяснения вопроса, влияет ли на течение и исход септического процесса принятая нами доза инфекта, если она будет разделена на две равные части и введена в два участка спины (под кожу в области крестца % ДЛМ и под кожу в области загривка г/% ДЛМ). Ответ на этот вопрос имел для нас важное значение, так как в дальнейших опытах предполагалось выяснить влияние различной локализации первичных септических очагов на течение септического процесса.