Если принять во внимание только факт переноса инфекта по кровеносному руслу, эти опыты почти идентичны, так как уже через несколько секунд после попадания микроба из места заражения в правое сердце оба способа заражения ничем уже больше между собой не отличаются.

Уже из работ Щульце (Schultze, 1933), показавших, что распространение инфекции из области верхней полой вены обусловливает более тяжелое заболевание, чем распространение той же инфекции из области нижней полой вены, можно было предположить, что различные участки венозной системы по-разному реагируют на инфекционные раздражители.

Развитие дистрофического процесса связано не с механизмами распространения самого патогенного раздражителя (последний часто в неизменном виде остается в месте его введения), а с генерализацией патогенного раздражения, превысившего предел физиологической меры защиты.

Отоларингологи могли наблюдать тонзиллогенный или отогенный сепсис, хирурги - раневой сепсис, акушеры - пуэрперальный сепсис, урологи - уросепсис и т.д. Этими названиями подчеркивалась значимость места внедрения микроба, перед чем отступал на второй план сам вид микроба, вызвавший септический процесс.

Заинтересовавшись этими опытами, Е. С. Лондон (1896, 1899) пожелал проверить, в какой мере мозг действительно является фактором, тормозящим развитие сибиреязвенного сепсиса. Для этой цели он поставил опыт на голубях, которые обладают естественной резистентностью к данному заболеванию.

Выявленные здесь закономерности локализации и генерализации инфекционного процесса оказались действительными и при сенсибилизации животных в различные места желудочно-кишечного тракта.

Подобного рода факты были отмечены А. Д. Сперанским при различных инфекционных процессах. Так, например, П. В. Маненков (1929), поставив перед собой задачу выяснить некоторые подробности в вопросе о влиянии места первичного раздражения на форму развертывания патологического процесса

Однако проникновение микробов, размножение и циркуляция их и их токсинов не исчерпывают всех условий заболевания. Даже повреждения тканей, наблюдаемые но ходу инфекционного процесса, не всегда могут быть поставлены в связь с непосредственным действием на них токсикоинфекционного агента.

Наблюдаемые явления побуждали к изучению причин, лежащих в их основе. По мере рассмотрения этих вопросов получило признание мнение, что ворота инфекции должны рассматриваться с точки зрения возможности преодоления естественных барьеров и последующего распространения микробов по организму.

Учение об инфекции и иммунитете давно уже зарегистрировало факт особой роли места первичного внедрения инфекта в организм в развитии, течении и исходе патологического процесса.